被害者にならない為の知識-精神薬を学ぶ-

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睡眠薬の知識-被害者にならない為の知識Vol1-

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  1. 2012/07/10(火) 04:04:59|
  2. 不眠・睡眠薬

不安と抗不安薬Ⅰ

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  1. 2012/08/02(木) 16:16:22|
  2. 不安・抗不安薬

向精神薬とモノアミン

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  1. 2012/09/04(火) 22:55:23|
  2. モノアミンと向精神薬

大うつ病の治療ガイドライン2012の解説

内容は別として、なぜこのようなガイドラインが作成されず放置されていたのかが不思議である。物事の良し悪しを判断したり、議論するためにはまず基準が必要である。たとえそれがデタラメであったとしても、基準が無いのが一番良くない。其の意味でこうしたガイドラインは必要であるし、今回の発表は歓迎できる。
薬物治療の内容については、いくつかの進歩がみられる。多剤やBZの長期処方、バルビツール、軽症うつにおける薬物治療の制限などである。DSMにそった診断は頂けないがもしこれに沿って診断をしたならば3分治療など不可能である。結局、取りあえず投薬が改善されず、患者が多すぎてやっている時間がないとか診療報酬制度が悪いから経営が成り立たないなどという患者不在の言い訳を繰り返すことになるのだろう。学会には、今後の
ガイドライン改訂の努力と同時に、いかにしてガイドラインを守らせるかという努力が不可欠である。
また、このガイドライン作成者の中には、過去において、このガイドラインからも逸脱した治療を推進してきた医師が含まれている。反省と応分の責任を取って頂きたい。
精神医療被害の多くは、製薬会社の薬の販売戦略により、病気の敷居を下げ薬物の副作用により引き起こされているものが殆どである。広げ過ぎた間口を狭める必要がある。このガイドラインの最大の欠点は、薬物治療の失敗による薬剤性精神疾患にたいする注意喚起がないこと、間口を狭めることが含まれていない事である。

〇序文における重要な記述

1.専門医ならば大丈夫

ガイドラインでは、専門医以外の医師がこのガイドラインを読む場合の注意が強調されている。最近、社会問題化した多剤大量処方やデタラメ処方の言い訳によく聞かれる、
「多剤大量処方やデタラメ処方が専門知識の無い一部の医師により行われている。」
という主張にそった記述である。確かにここで示されている薬の処方を厳守すれば被害が減少することは明白である。予てから我々が主張してきた悪処方の幾つかは否定されている。これは歓迎すべきことである。しかし、内容を良く吟味すると、併存障害を有する場合は除外するとか、適応外処方を広く容認するなど、デタラメ処方を否認しながらも医師の裁量を容認する内容となっている。責任逃れの意思が強く読み取れる。以前の、多剤大
量処方の弊害を認めていなかったことに比べれば進歩であるが、残念ながらこのガイドラインの作成委員の多くもまた多剤大量処方や根拠のない適応外処方を乱発している。専門医がガイドラインに記述されているような治療を行っているとはとても思えない。
 しかしながら、こうしたガイドラインが示されたことは、我々、患者側からみれば、最低限の治療指針が示されたと理解すべきである。少なくともこのガイドラインに沿わない治療を行うには、さらに厳重な手続きが必要という事である。訴訟にまで発展している被害事例では、このガイドラインに示された治療手順・投薬は殆ど守られていない。

2.DSMⅣの診断基準を採用する

このガイドラインはDSMⅣを前提としたものである。DSMは、症候群の定義であり、そのまま病気の定義ではない。この日本では、DSMの症候群の定義がそのまま病気の定義となり、投薬に繋がるという根本的な間違いを犯しているが、このガイドラインにおいても、その間違いを踏襲している。このガイドラインでは、SAD(社会不安)をうつと誤診することを排することは出来ない。つまり、単なる不安をうつとして薬物治療してし
まう危険を排除できないのである。これはこのガイドライン最大の欠点である。

3.適応障害や気分変調症については診断も治療法も確立していない

つまり適応障害、気分変調症の治療はエビデンスが無い治療と明言している。

4.ガイドラインには、近年の薬剤に比べ古い薬剤にはエビデンスが乏しい

これは医薬品添付文書の情報量を見ても明らかである。さらにエビデンスには様々なバイアスがかかっていることに注意を促している。この記述は、裏返せば、現在の臨床の現場では、バイアスのかかったエビデンスに沿った、又はエビデンスに乏しい治療が蔓延していることを学会が認めたに等しい。

5.治療法はエビデンスに準拠して推奨したもので、かならずしも保険適応の有無を考慮していない

この記述は、現在の精神医療の臨床が保険適応のない適応外処方が蔓延っている証左である。適応外処方をする場合は、丁寧なインフォームドコンセントとエビデンスの提示を必要とするとしている。子供への投薬の殆どが適応外処方であることに留意されたい。

6.新型うつ病を否定

新型うつ病はマスコミによる造語として否定。

☆評価できる項目(まとめ)
・軽症うつ病における薬物療法を制限
・BZの長期処方、バルビタールを否定
・同種同効薬の多剤を否定、多剤大量処方を否定

★評価できない項目(まとめ)
・DSMを妄信的に採用、不安とうつの混同を除外出来ない。
・うつ病ではなく躁うつ病だったという近年流行の主張を擁護。
・診断とそれに応じた投薬という手順が守られない。
・エビデンスの無いECTを強く推奨
・エビデンスの無い抗精神病薬の増強療法を追認
・誤診/薬の副作用による薬剤性精神疾患が考慮されていない

〇大うつ病ガイドライン要約

詳しくはガイドライン本文を参照されたい。
http://www.secretariat.ne.jp/jsmd/0726.pdf
*は私のコメント。

〇うつ病治療計画:診断時に把握すべき情報のリスト

*このリストの最大の欠点は、薬の影響を排除していること。3分治療で行えるボリュームではもちろんない。

1.言い間違い・迂遠さの有無を確認
2.身長・体重・バイタルサイン(栄養状態含む)
3.一般神経学的所見(パーキンソン症状、不随意運動を含む)
4.既往歴-糖尿病・閉塞隅角緑内障の有無を確認
5.家族歴-精神疾患・自殺者の有無を含めて
6.現病歴-初発時期、再発時期、病相の期間、「切っ掛け」「悪化要因」、生活上の不都合(人間関係、仕事

、家計など)
7.生活歴-発達歴・学歴・職歴・結婚歴・飲酒歴・薬物使用歴を含めて
8.病前のパーソナリティ傾向-他者配慮性・対人過敏性・発揚性・循環性・気分反応性の有無
9.病前の適応状態-家庭、学校、職場などにおいて
10.睡眠の状態-夜間日中を含めた睡眠時間、いびき・日中の眠気の有無
11.意識障害・認知機能障害・知能の低下の有無
12. 女性患者の場合-妊娠の有無、月経周期に伴う気分変調、出産や閉経に伴う気分変動

*そもそも精神科医にこれらの要因をくみ取り判断する能力はあるか?
*これらの全てが薬剤の副作用で引き起こされている可能性をまず考慮すべきである。


〇うつ病治療計画:注意すべき兆候のリスト

1.自殺念慮・自殺企図の有無と程度
2.自傷行為・過量服薬の有無と状況
3.一般身体疾患による気分障害の除外
4.身体合併症・併用薬物の有無と状況
5.併存症(DSM Ⅳ-TRのⅠ軸・Ⅱ軸で)不安障害、発達障害(広汎性発達障害、注意欠陥多動性障害)

、パーソナリティ障害
*これではなんでもあり
6.双極性混合状態(例・焦燥感の強いうつ状態、不機嫌な躁状態)
7.双極性うつ状態(例・若年発症、うつ病相の多さ、双極性障害の家族歴)
8.過去の(軽)躁状態(活動性の変化:例・いつもより活動的で調子が良いと感じた時期、普段より仕事がはかどった時期、より沢山アイデアが浮かんだ時期、生活歴の確認:例・職歴などの変化)
*うつ病誤診、双極性障害だったという誤診の現状を擁護
*これは病歴か、こんなもので躁鬱病診断されてはかなわない
9.精神病症状(例・気分に一致した微小妄想、気分に一致しない被害妄想・幻聴。若年層では統合失調症との鑑別)

〇軽症うつ病

全例に行うべき基礎的介入

・患者背景、病態の理解に努め、支持的精神療法と心理教育を行う

基礎的介入に加えて、必要に応じて選択される推奨治療
・新規抗うつ剤
・認知行動療法

*新規抗うつ剤の副作用に対する注意喚起が不十分。特に若年層に向けて。
*認知行動療法そのものにも重大な欠陥がある。それについては別途報告します。
*しかしながら本ガイドラインでの最大の収穫、本文では軽症うつ病への薬物療法の効果が疑問であることが明記

〇中等症・重症うつ病(精神病性の特徴を伴わないもの)

推奨される治療

・新規抗うつ薬
・TCA/nonTCA
・ECT

必要に応じて選択される推奨治療

・BZDの一時的な併用
・Li、T3/T4、気分安定薬による抗うつ効果増強療法
・AAPによる抗うつ効果増強療法
・EBPTの併用
*BZDの長期使用を否定
*非定型抗精神病薬との併用を容認、エビデンス不足
*電気ショックを容認、エビデンス不足

推奨されない治療
・BZDによる単剤治療
・スルピリドやAPPによる単剤療法
・中枢刺激薬
・バルビツール製剤(ベゲタミンを含む)
・精神療法単独による治療
・抗うつ剤の多剤併用、抗不安薬の多剤併用など、同一種類の向精神薬を合理性なく多剤併用すること
*覚せい剤系、バルビツールの使用を否定
*多剤大量処方を否定

〇精神病性うつ病
*この項目は全てエビデンス無、現行の治療行為を追認する内容
*私にはこの病気の定義が判らない

1.精神病性うつ病

推奨される治療
・抗うつ剤と抗精神病薬の併用
・修正型電気けいれん療法
・抗うつ剤単剤で治療開始し、効果不十分なら抗精神病薬を追加

2.緊張性症状を伴ううつ病

推奨される治療
・ベンゾジアゼピンの経口または非経口投与
・修正型電気けいれん療法
  1. 2012/09/11(火) 17:00:56|
  2. 大うつ病治療ガイドライン
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抗うつ薬の治験データのメタアナリシス

重要です。
これはもう結論に近い。もう自死と抗うつ剤の関連性の論争は必要ない。

参考文献
日精協誌、第31巻・第4号2012年4月号
『大うつ病の薬物療法のエビデンスアップデート:無効、増量、自殺性』
京都大学大学院 医学研究科健康増進・行動学分野教授 古川壽亮

ここに示された事実を列挙してみる。

FDAで最近認可された抗うつ剤について、FDAに登録された全ての臨床試験データを入手したメタアナリシスの結果。

・74本のプラセボ対照無作為割り付け比較試験(RCT)のうち24本がプラセボと有意差が示せなかった。有意差を示せたポジティブな研究は38本。

・その有意差のない24本の内、論文化されているのはわずか3本。ポジティブな38本は37本が論文化されている。

・この数字を別の見方をすると、通常プラセボで2か月後の反応率(重症度が半分になる)が半分になる率、寛解率は、それぞれ40%、20%程度と考えられるが、抗うつ剤の使用でそれが52%、30%に増えるという意味に置き換えられる。

・抗うつ剤の増量は、効果は若干増加するが、副作用(脱落率)はそれにまして増加する。

・年齢別自殺リスクの増加は40歳を境にして、40歳以下は増加、40歳以上は減少する。

八咫烏(やたがらす)-年齢別自殺性リスク

これは以前示した年代別自殺率増減のグラフとピッタリ符合します。

八咫烏(やたがらす)-推移

・児童青年における抗うつ剤のベネフィット
大うつ病 児童:効果なし 青年:8
強迫性障害(OCD) 児童:5 青年:6
不安障害(OCD以外) 児童:4 青年:3
*数字はNNT、プラセボに対して効果が得られる症例数、つまり大うつ病で効果がでるのは8人に1人ということ。

・自殺性は、抗うつ剤投与で、60人から100人に1人が希死念慮、自殺準備、自殺企図が現れる。

この論文の著者は、次のように解説している。

児童青年における自殺性のNNHはうつ病でも不安障害でも60~100程度、つまり抗うつ剤を投与すれば、投与しなければ見られなかった希死念慮、自殺準備行為あるいは自殺企図が60人~100人に1人、余分に生じると言われているので、このリスクと上記のベネフィットを天秤にかけなさい、それも患者ごとに、と添付文書は説いているのである。
少なくとも12歳以下の鬱病に対してベネフィットがリスクを上回る場合はかなり珍しいと考えられるであろう。大人に効くから子供にも効くだろう。あるいは、こどもは別なので大人に効いても子供には効かないだろう。あるいは、子供で自殺性が増えるから大人でも増えるだろう、という推論は全て裏切られた。


皆さん、これを読んでどう思いますか?

現時点での、最高のエビデンスから導かれた結果です。
抗うつ薬を開発販売する製薬会社が、薬の認可を得るためにFDA(米国の厚労省と思えばよい)に提出した治験データ・論文の分析結果です。
これ以上のエビデンスはこの世に存在しません。

もう一度重要な事実を整理します。
これは現時点でのほぼ結論です。

・子供のうつに抗うつ剤を使うベネフィットは無い。
・抗うつ剤は、うつで8人に1人、強迫性障害、不安は3~6人に1人にしか効かない。
・抗うつ剤は60~100人に1人に自殺性リスクを高める。
・若年層には、2倍から3倍の自殺性リスクがある。

これを別の表現に変えると、
抗うつ剤は、若年層のうつには8人中7人は効果が無く、副作用のみが出現する。
抗うつ剤を投与された若年層の20人~50人に1人は自殺性リスクにさらされる。

さらに言い換えれば、
若年層で、うつと診断された8人中7人は、何の効果もないにも関わらず、20人~50人に1人は自殺性リスクにさらされるという事である。

30万人の児童/青年が抗うつ剤を投与されているとすると6千人~1.5万人が自殺リスクにさらされていることになる。

さらにこれは製薬会社による治験データであり、バイアスの存在は否定できない。
これはほぼ単剤でのテスト結果であり、意味不明な抗精神薬病薬との併用や、多剤大量処方によりさらにリスクは増加している。

抗うつ剤と自死の関連性は、正式なデータでもこれほど明確なのです。

FDAはポジティブな研究が2本あれば原則としてその薬を認可する。日本のPMDAは、ポジティブな研究が1本でも認可する。
例えば、ジプレキサの双極性障害のうつ適用は、うつ症状の睡眠の増加、食欲の増加の有効性だけで認可されている。元気が出るとか、気分が上がるとかという効果はない。

ジプレキサは、うつに効くらしい。
その単なる噂レベル、ラベルのうつに効くという効能書きだけ見て、うつにジプレキサを処方する馬鹿が山のように存在する。

また、この論文の筆者は、次の様に述べている。

もちろん、ネガティブな研究が出版されていない、だから実はTurnerの研究が出るまで(2008年)世界中の誰も抗うつ剤の本当の効果を知らなかったという非難は正しい。そしてこの非難は、現在、大うつ病に対する抗うつ剤以外の、精神医学のみならず身体医学を含めた全ての医学的介入について当てはまる非難であることは、医学・医療を一生の生業として選んだ人間にとって、悲しいという形容を超えた実態であろう。

パキシルの医薬品添付文書から、若年層への投与禁忌を外すのは、児童精神科医達によって推進され、家族会などが後押しした。その方々はこうした事実を理解して行ったのであろうか?そうだとしたら、これはもう犯罪である。

子供のうつ病に抗うつ剤は効かない。
青年のうつ病の8人に1人にしか抗うつ剤は効かない。
それに対して20~50人に1人は自殺関連副作用が出現する。


これはもう誰に語っても良い真実である。
  1. 2012/09/30(日) 15:38:57|
  2. 抗うつ薬
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アレンフランシス・インタビュー

DSM 5をめぐって Dr Allen Frances に聞く
大野 裕(インタビュアー)

アレンフランシス氏と大野裕氏の対談の全文を入手した。
見過ごせない記載が多数見受けられるので、紹介したい。

インタビューでは、DSMⅣ作成委員長であったアレンフランシス氏が、いかなる意図でDSM4を編纂し、それが広まった結果それがどのように影響したかについて述べている。
現在編纂中のDSM5に対して、アレンフランシス氏はDSM5における幾つかの新たな診断基準の導入に反対する立場である。

そもそも、DSM4がアレンフランシス氏のいうような公正な立場で編纂されたとは到底思えないが、この対談で彼らが述べていることは、日米の精神医療の権威の発言として、重く受け取らねばならないものである。

内容から重要な発言を取り上げてみたい。
ここ数年かけて何度も被害者が主張したことが、DSM4の編集責任者によりさらり(?)と語られています。ここでは、要点を私が抽出したので、正確には全文を参照してください。

アレンフランシスインタビュー全文

以下はアレンフランシス氏の発言です。

「米国ではDSM4に基づく3つの疾患が急増しました.注意欠陥障害は発生率が3倍になり、自閉症は20倍に増加しました また 小児双極ll障害の発生率は 製薬会社の宣伝も手伝って20倍増加したのです。」

「注意欠陥障害(ADHD)では 、15%の増加を予測したが実際は300%の増加であった。その増加の理由は、製薬会社によるダイレクトマーケティングによる病気喧伝と注意欠陥障害が過小評価されているということを医師や学校関係者、保護者に思い込ませた。」

*ADHDや自閉症と診断されている人達の多くが過剰診断されているとの証言

「注意欠陥障害の診断でもっとも正確な予測因子は8月生まれか9月生まれかであった。8月生まれは注意欠陥障害と診断される率が高い。」

*8月とは米国での学年を分ける月である。つまり日本では3月。発達過程の違いが診断影響していることを示唆している。

「DSM4以前では、自閉症の発生率は5000人に1人か、2000人に1人の数値であった。アスベルガーを加えることにより、米国では88人に1人、韓国では38人に1人が自閉症と診断されるようになった。またそう診断された方がメリットがある状況がうまれた。」

*病気と診断されるメリットが誤診をさらに進めることがあるとの証左。また近年自死が急増する韓国がいかにこうした診断が浸透しているのかが分かる。

「精神科の診断を法医学的判断、障害判断、学校の判断、養子縁組の判断などから切り離すべき。」

「米国では精神科診断が正常な人の領域にまで拡大し日常生活のさまざまな問題を抱えた多くの人が精神障害を抱えていると誤診されそして本当に精神疾患を病んでいて診断がきちんとされれば生活が大きく向上し 場合によっては命を救うことになるかもしれないという患者さんたちに適切な注意がはらわれていないという問題があります。米国では誤診が多く 、に日常生活の問題や失意を精科疾患として病名を付けるのが非常に多いのです。」


「弱年層や高齢者に対し地域サポートを提供し生活の場で助ける地域予防プログラムがあることは 非常に重要なことだと思います。ただ そういうプロクラムの恩恵を受けるために精神科診断が必要であると考えないほうが良い。」


「DSM5の信頼性はとても受け入れられない。」

「子供の双極性障害の診断急増は不祥事。」

「誤解を生みやすい考えの一つが、精神科の問題は全て化学的アンバランスによるもので、服薬で病気が治るという考え方です。この考えによって製薬会社は過去30年に渡って薬を売ることが出来た訳です。」

「双極性障害Ⅱ型を作ったのは、患者さんを抗うつ剤による医原性の弊害から守るためだった。文献をしらべると、抗うつ剤を服用中に躁状態に変わったり、躁鬱のサイクルが短くなったり、双極性患者と似た症状を様々な形で呈する患者がいたから。しかし実際にはDSM4以降、双極性障害の発生率は2倍になった。」

*うつではなかった、双極性障害だったという診断がいい加減であるという証左。

「ある診断が広く行われるようになったら疑うべしという事です。人間はすぐには変わりませんが、物の名前はすぐに変わります。もし突然多くの患者さんが同じ診断名をつけられるようになったら、それは患者がかわったのではなく、考え方が変わったからであり、考え方が変わるのは、多くの場合、製薬会社が自社製品を売るためにその病気のマーケティングを動かしているからです。」


どうでしょう?
かねてからの我々の主張が、米国精神医学界の権威により裏付けられたことは喜ばしいことです。ADHDやアスベルガーなど発達障害、早期介入の議論において、推進派に反論の余地がないほどの明確な説明です。しかし、いまさらながらに精神医学界の中からこうした説明がされると、意見が否定され続けてきた怒りに代わって、では不必要な薬物治療により命を落としたり、健康を害したり、仕事を失ったり、家庭を、人生を失った被害者に対してどう責任を取ってくれるのかという怒りが湧いてきます。

これはDSMにより薬が必要のない大勢の人々が医原性の病気にされていることが証明する有力な証言です。アメリカでは、このアレンフランシスを始めとして、様々な学会がDSM5に公然と反対声明を出しました。オーストラリア発の「子供への早期介入」も彼等やヒーリーらの努力で阻止されつつあります。

残念なのは、この日本で医療側から積極的に我々の主張を後押ししてくれる人間が現れない事です。このままでは、この国はほんとうに滅びます。
これからは、薬害被害者は、医原性の精神疾患患者と正しく診断され、医原性の薬物依存者として治療され、医原性の障害者として救済されるべきです。
被害者が、精神疾患患者として生きるしか方法がない状況こそ、最初に改めるべきことです。

このインタビューは、メンタルヘルスに関わる全ての日本人が目を通すべきものです。医師はもちろん、行政の福祉担当者、教育者、企業の労務担当、そして子供の保護者。

そして、現在ADHDや自閉証とされている子供たち、いやうつ病や双極性障害と診断されている人々の多くが過剰診断され、危険な投薬を受けていることに対して議論の余地はありません。
  1. 2012/09/30(日) 15:59:31|
  2. DSM
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薬物依存とアディクション精神医学

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  1. 2012/11/21(水) 00:12:32|
  2. 被害者にならない為の知識

ビオチン欠乏

-ビオチン欠乏症-

肥満や摂食障害の副作用は、ヒスタミンや一部のセロトニンが絡んでいることが知られていますが、それだけではありません。分子生理学でいうところのビタミンB、ビオチン欠乏の問題があります。ビタミン・ビオチンは、インスリン分泌、ホルモン分泌に関わっています。さらにはGABAの生成にも関わっています。

GABAは、グルタミン酸から脱炭酸化されて生成されますが、その脱炭酸化には膵臓や胆嚢などの内分泌系ホルモンが必要なのです。その内分泌系のホルモンをつくるのにビタミンBやビオチンが必要です。

先日、スティーブン・ジョンソン症候群が話題になりましたが。その被偽薬の多くがビタミン・ビオチン欠乏を起こします。ベンゾ系の抗てんかん作用のある薬(セルシン、リボトリール、ベゲタミンなど)が該当します。

向精神薬の服用者に、肥満や膵炎や婦人病が多い事、歯や爪が薄くなったり髪の毛が傷んだり皮膚系の異常が多い事、長期間の服用者が老けて見えることはこれで説明できます。
また自律神経からうつを治そうとする医師が居ますが、自律神経のスイッチは、GABAとドーパミンですから、自律神経がやられるのは自明の理なのです。

つまり、GABAを増やそうと投与した薬によって却ってビタミンB・ビオチンを欠乏させる作用があるという事です。 大量に飲まなければそんなことにならないと医師は言いますが、半減期の長い薬を何年も飲んでいれば、常に血中にこれらの薬が大量にあるのですから、確実になります。

さらに都合の悪いことは、このビタミン・ビオチン欠乏は非可逆性が強いのです。そのためこうした副作用がでているひとは、膵臓のケアと同時にビタミンB・ビオチンの補充を考えるべきだと思います。皮膚異常が出ていたら、皮膚科でビオチンなどを処方してもらえるのでお奨めです。

〇脱炭酸化反応

脱炭酸(だつたんさん、Decarboxylation)は有機反応の形式のひとつで、カルボキシル基 (-COOH) を持つ化合物から二酸化炭素 (CO2) が抜け落ちる反応を指す。

〇脱炭酸化の例

クロラゼブ酸(メンドン)の化学式C16H11ClN2O3
CO2(炭酸)を除去すると ノルジアゼパムの化学式C15H11ClN2O となる。

〇カルボキシラーゼ

生体内での脱炭酸化とは、カルボキシラーゼという酵素によって行われる。
基質(有機化合物(糖、アミノ酸)にCO2を付与したり除去したりする酵素

カルボキシラーゼを働かせるには、ビオチンが必要である。ビオチンが欠乏する症状をビオチン欠乏症という。

〇ビチオン

ビオチンはもともとビオチンは皮膚に生じる炎症を防止する因子として発見されたもので、細胞の成長を助け、皮膚や爪、毛髪を健康に保ち、筋肉痛を和らげる効果があり、アトピー性皮膚炎・花粉症にも効果がると期待される、皮膚との関係が非常に深いビタミンです。
ビオチンはタンパク質と結合している状態で含まれているため、そのままでは吸収されませんが、酵素ビオチニダーゼによってタンパク質から分離され(遊離型ビオチン)吸収されます。つまり、ビオチンは腸内細菌によってつくられるビタミンです。このため、便秘などで腸内環境に問題があると不足・欠乏を招くこともあります。

食物中のビオチンは、組織内では大部分がタンパク質と共有結合しています。膵臓から分泌されるビオチニダーゼによって食物中のタンパク質からビオチンが遊離し、能動輸送によって主に空腸から吸収される。血液中に移行したビオチンは、肝臓で合成された輸送タンパク質であるビオチニダーゼと結合し、細胞内に取り込まれる。

〇ビオチン欠乏症(wikipediaより)

抗生物質の服用により腸内細菌叢に変調をきたすと欠乏症を示すことがある。また、ビオチンは卵白中に含まれるアビジンと非常に強く結合し、その吸収が阻害されるため、生卵白の大量摂取によっても欠乏症を生じることがある。この場合のビオチン欠乏症を特に卵白障害と呼ぶ。1日あたり10個以上の生卵を食用し続けると卵白障害に陥る可能性があるとされる。欠乏症状は以下のとおり。
白髪、脱毛、湿疹あるいは炎症など皮膚症状
皮膚や粘膜の灰色退色や落屑
結膜炎
筋肉痛
疲労感
食欲不振
味覚異常
血糖値上昇
不眠
神経障害

〇ビオチン欠乏症の原因(wikipedia)

乳幼児のビオチン欠乏は出産時に、ビオチン欠乏の母親から悪玉菌優勢の腸内細菌叢を引き継ぐことや、母乳中にビオチンが少ないことで発症するといわれている。生活環境では、喫煙、アルコール、乳製品、生卵白などの取りすぎはもとより、頻回の下痢、抗生物質やストレスなどで腸内細菌叢の構成に異状をきたしたとき、その他にも、完全静脈栄養施行時、腎臓透析施行時、または、長期にわたり、ペプチドミルク(乳幼児)、一部の抗てんかん薬、鎮痛薬などを服用したときに欠乏する。食物中のビオチンは卵黄中にも存在しているが、アビジンやリジンなどタンパク質と結合した結合型であり、穀物中のビオチンは吸収できないなど、生体内での利用がしにくい。これに対し、腸内バクテリアが産生しているビオチンは活性型といわれている遊離型である。

〇ビオチン欠乏症の原因となる薬

・一部の精神安定剤や睡眠薬、抗てんかん薬
・鎮痛剤とともに服用する胃の薬の一部
・一部の総合ビタミン剤
薬の中に「カルパミド基(-NH-CO-)」や「ウレイド基(-NH-CO-NH-)」という構造を持っているとビオチンの吸収を妨げる。

ご自分の飲んでる薬の各薬剤の化学式をチェックしてみて下さい。また半減期の長い薬は特に疑わしい。

〇カルパミド基のある薬剤(一部抜粋)

フェノバルビタール(ベゲタミン)C12H12N2O3
ペントバルビタール(ラボナ)C11H18N2O3
リボトリール(ランドセン)C15H10ClN3O3
ジアゼパム(セルシン、ホリゾン)C16H13ClN2O

〇結論

離脱症状や副作用の軽減において、腸内環境を整えるのは重要です。
便秘などの副作用が出ている方は、まず腸を回復させてあげることが重要です。
婦人系の問題が出ている方、皮膚、髪、歯、口内炎などの問題のある方、摂食障害や肥満の症状が出ている方には、特に重要です。
ビオチン欠乏は一度起こすと、なかなか回復しませんので、ビオチンを外部から提供するのは有効です。日本では、ビオチンの高用量のサプリは無いので、皮膚科で処方してもらうか、海外から取り寄せることになります。

*ちなみにGABAもグルタミン酸も脳関門を通過しないので、それらをサプリでとっても意味がありません。結局腸内環境を良くすることが大切という事です。腸を整えたら良くなったという体験談も幾つかありますが、猛烈に同意します。

このあたりに離脱症状を緩和するヒントがあります。西洋医学だけ勉強しても絶対たどり着かない。
生化学や分子生理学の方向から離脱症状や副作用症状をみれば違った解決策があります。漢方の考え方を加え、内臓を整えてやることにより、様々な諸症状が改善されるはずです。
  1. 2012/12/03(月) 15:32:50|
  2. ビオチン欠乏
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セロトニン仮説

"Happy pills can give you digestive problems and make you MORE depressed"
「消化器に異常を起こし、さらなるウツを引き起こすハッピー・ピル (抗うつ薬)」
http://www.dailymail.co.uk/health/article-2144406/Antidepressants-effects-Happy-pills-digestive-problems.html

● But the new research, published in the journal Frontiers In Evolutionary Psychology, points out that serotonin is like a chemical Swiss Army knife, performing a very wide range of jobs in the brain and body.
(しかし、"Frontiers In Evolutionary Psychology"誌に発表された新たな研究では、セロトニンは化学物質のスイス・アーミーナイフのようなもので、脳や体でさまざまな働きをしていることを指摘。)

And when we start deliberately altering serotonin levels, it may cause a wide range of unwanted effects.
(セロトニンのレベルを意図的に変えれば、望ましくないさまざまな影響を広い範囲に及ぼしうるとする。)

These can include digestive problems, sexual difficulties and even strokes and premature deaths in older people, according to the study’s lead researcher Paul Andrews.
(例えば消化器異常や性的不全、高齢者の場合はさらに発作、早死などの影響もあると研究主任のポール・アンドリュー氏。)

● Moreover, he warns that antidepressants can disrupt all the physical processes that are normally regulated by serotonin, adding that animal studies show only about 5??per cent of the body’s serotonin resides in the brain. Most is housed in the gut.
(さらにアンドリュー氏が警告するのは、動物を使った研究から脳内に存在するセロトニンは全体の5パーセントに過ぎず、ほとんどは腸内に存在していることが判明しているとし、セロトニンによって正常に保たれている体のあらゆるプロセスが抗うつ薬によって乱される可能だ。)

● So a drug that interferes with serotonin may cause developmental problems in infants, problems with sexual stimulation and sperm development in adults, digestive problems such as constipation, diarrhoea, indigestion and bloating, and abnormal bleeding and stroke in the elderly.
(従ってセロトニンに関係する薬は、幼児の発育障害、成人の性的刺激や精子形成の問題、また便秘、下痢、消化不良、膨満などの消化器異常、そして高齢者においては異常出血や発作などを引き起こす可能性がある。)

そして最後に
◎ What should be sure is that the days of doctors habitually prescribing SSRIs to all and sundry on the basis that they might work, and won’t do any harm anyway, really should be behind us.
(確実になすべきことは、SSRIには効果があり、何らの害もないとして、ありとあらゆる人に医師が習慣的にSSRIを処方するような今の現状を過去のものにすべきことである。)と結ばれています。
  1. 2012/12/16(日) 14:12:33|
  2. モノアミンと向精神薬
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副作用の軽視

脳のほんの一部の事だけを持ってして薬は語れません。
睡眠薬にせよ、抗うつ薬にせよ、抗精神病薬にせよ脳にだけ作用するものではありません。

例えば、セロトニンは脳内にあるのは極わずかで、大部分は他の臓器に存在します。脳関門は、脳を守るために不必要な物質が入らないようにごく小さい物質しか入れません。向精神薬はその最大の脳関門を通過する物質ですから、他のあらゆる臓器に対してはもっと影響が大きいのです。
SSRIは、血液中の血小板に作用して血小板異常を起こします。出血傾向が高まります。微細な脳梗塞や脳出血に加え全身の出血傾向を起こしやすくなります。
他のモノアミンに対しても同様です。
先日ブログで取り上げた過活動膀胱薬は、まさに脳以外のモノアミン作用を利用した治療薬です。
http://ameblo.jp/sting-n/entry-11426378736.html

その薬のごく一部の作用を取り上げて、その極一部の治療効果を過大評価し、その他の作用による不都合な作用(副作用)を過小評価する姿勢がこの精神医療被害に共通する誤りです。

このリスクとベネフィットのバランスがすこぶる悪いのです。
体と脳(こころ)は不可分の関係ですが、よく被害者の証言で聞かれる医師の身体的副作用を軽視する姿勢は厳しく非難されるべきです。それぞれの薬の副作用情報を見れば、その多くが脳以外の部位に作用することで引き起こされていることが判ります。

口渇、便秘、甲状腺異常、不眠、性機能障害・・・皆、脳以外の臓器に対する作用による副作用が疑われます。

・薬はずっとまなければならない。
・副作用は我慢するべき。

などとすぐに口にする医師には、薬を扱う資格などありません。
副作用が出たら、薬を減らす選択をまずするべきでしょう。
(少なくとも医薬品添付文書にはそう書いてある。)
自殺の副作用がある薬を飲んで、自殺願望が生まれたなら、薬を疑うのは当たり前でしょう。
副作用を学べば、その薬の本当の姿が見えてきます。

最近になってしつこく言って来たCYPの件は随分と語られるようになってきました。
裁判でもCYPが扱われるようになり、先日の日本脳炎ワクチンで死亡した児童の件に対する学会の意見にもCYPのことが記載されています。
ならば、現場の医師は、CYPに対する最も重要な次の事実を念頭に置いて治療にあたるべきです。

CYP3A4 量が多く日本人に欠損はいない。
CYP1A2 日本人の10人に1人が欠損
CYP2D6 日本人の4人に1人が活性が半分
CYP2C19 日本人の5人に1人が欠損

副作用被害の多くには、CYP阻害薬(パキシル、デプロメール、古い抗うつ剤、リスパダール)が絡んでいます。
そもそも、CYPのことを念頭に置いていれば、多剤大量処方など出来る訳がないのです。

この副作用を認めない姿勢が、自らの処方を批判されたくないとか、漠然とした薬の安全神話に基づいているとすれば、それは医療者のチンケなプライドや無知から来るものと判断せざるを得ません。

まずは、こうした不適切な処方を止めさせねばなりません。
個別の薬剤の問題は、それを排除したうえで評価させねばなりません。
適正使用が守られてはじめて、個別の薬剤の是非が問われるのです。

副作用軽視の姿勢が正された上で、医師の言うとおり薬を飲めと言うなら理解は出来ます。しかしこの体たらくな状況で盲目的医師に従うことは命取りになりかねません。

我々市民は、自ら薬の基本を学ぶべきです。
ましてや、医療サービスの従事者には必須です。

参考資料
セロトニン仮説
http://mailmagazine997.blog.fc2.com/blog-entry-28.html
  1. 2012/12/16(日) 15:12:39|
  2. 副作用
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SSRI副作用と減薬

■SSRI副作用

精神科治療学多剤大量処方特集2月号
「気分障害治療における多剤併用がもたらす精神症状の複雑化-田島治医師」より引用

重篤な希死念慮の無かった6例のうつ病患者にフルボキサミン(ルボックス、デプロメール)を投与したところ、

これまで経験したことのない強度かつ暴力的な希死念慮のとらわれが2~7週間後に出現した。この状態は、フル

ボキサミンの中止後、3日間~3か月持続した。

SSRI割賦症候群
1. 希死念慮のあるうつ病患者を割賦
2. うつ病が逆に悪化
3. アカシジア(強い焦燥と運動不穏)の惹起
4. パニックと不安の惹起
5. 躁や躁鬱混合状態の惹起
6. 不眠や睡眠構造の障害の惹起
7. 強迫的な自殺へのとらわれの惹起
8. 敵意を伴うボーダーライン状態の惹起
9. 脳波活動の変容の惹起

抗うつ剤の長期投与で生じる問題
・逆説効果(うつの悪化)
・双極性障害における抗うつ剤誘発性スイッチ
・抗うつ剤に対する耐性の出現
・種々の離脱反応の出現
-離脱による気分の正常化
-抗うつ剤中止による気分効用
-抗うつ薬離脱躁病・軽躁病(気分安定剤併用下でも出現)
-抗うつ剤の長期投与による脳の変化が元に戻るのには抗うつ剤離脱後も数か月以上かかる。

SSRIによる情動変化
1. 全般的な情動の変化
-全情動の強さが低下ないし情動欠如、情動平板化ないし鈍麻
-感情より思考に、感情の理解が困難に
-感情が偽者で人工的に感じる、情動コントロールが容易に
2. 要請感情の低下
-強さと頻度が低下(興奮、喜び、楽しさ、愛情、情熱、熱狂いずれも)
3. 陰性感情の低下
-強さと頻度が低下(悲しみ、怒り、攻撃性、不安、心配)

■SSRIの減薬

米国減薬サイト
http://www.comingoff.com

出来たばっかりのサイトのようですが、SSRIの減薬についての記述があります。
本記事は、その解説です。

このサイトでは、SSRIの減薬に対して、ベンゾジアゼピンの減薬時のように薬物血中濃度の長いSSRIへの置き換

えを推奨しています。しかしながら、以下の理由で置き換えは同意しません。

1.ベンゾジアゼピンのように薬効、薬理が類似しておらず。同じSSRIといってもその作用機序は随分と相違が

ある。
2.SSRIのなかで唯一半減期の長いフルオキセチン(プロザック)は日本で未承認。

同記事に薬物相互作用の記述があります。その中で併用薬との減薬の順番についての記述がありますので転載し

ます。

Fluoxetine and Fluvoxamine increase plasma concentration of Carbamazepine therefore come off

Carbamazepine first.
デプロメール(ルボックス)とカルバマゼピンの併用時は、カルバマゼピンを先に減薬せよ。

Fluvoxamine increases plasma concentration of Olanzapine, therefore come off of Olanzapine first
デプロメールとオランザピンの併用時は、オランザピンを先に減薬せよ。

Fluvoxamine increases plasma concentration of some benzodiazepines, therefore come off of

benzodiazepines first
デプロメールとベンゾジアゼピンの併用時は、ベンゾジアゼピンを先に減薬せよ。

Plasma concentration of Paroxetine is reduced by Carbamazepine therefore come off Paroxetine first.
パキシルとカルバマゼピンの併用時は、パキシルを先に減薬せよ。

Paroxetine increases plasma concentration of Procyclidine therefore come off Procyclidine first. If

you are taking a neuroleptic (anti-psychotic) also, come off the neuroleptic before starting to

reduce Procyclidine.
パキシルと抗パ剤は、抗パ剤を先に、もし抗精神病薬も併用していれば、抗精神病薬を先に減薬せよ。

Sertraline increases plasma concentration of Pimozide, therefore come off of Pimozide first
ジェイゾロフトとピモジドはピモジドを先に減薬せよ。

このサイトでは、薬物相互作用で影響を受ける側の減薬を先に行う事を推奨しています。
  1. 2013/01/02(水) 15:56:33|
  2. 抗うつ薬
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離脱を助ける漢方の処方(投稿)

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  1. 2013/01/20(日) 17:25:51|
  2. 漢方

CYP

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  1. 2013/02/01(金) 15:46:41|
  2. CYP

ある被害者の処方

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  1. 2013/02/19(火) 14:09:41|
  2. 被害者にならない為の知識

SSRI・SNRI18歳未満に効果が無いことが添付文書に明記

(重要)SSRI、SNRIの医薬品添付文書の改訂の重大な意味
http://www.info.pmda.go.jp/riscommu/riscommu_list.html
*マスコミ・ジャーナリストの皆様には是非とも取材をお願いしたい。

選択的セロトニン再取込み阻害薬(selectiveserotonin reuptake inhibitor:SSRI)は比較的新しい抗うつ薬であり,欧米では1980 年代末から1990年代前半にかけて承認され,日本では1999年にルボックス(デプロメール)、2000 年にパキシルが発売された。2001年以
降,患者団体が重篤な離脱反応について訴訟を起こし、これら重篤な副作用についての英国BBCテレビの連続番組が話題となり,2003年には18歳未満の大うつ病性障害患者への投与について英国・日本では禁忌とされ,米国では使用しないようにとの勧告が出された。

その後、2006年になってこの禁忌処理は取り消されることとなる。
その理由は以下の通り、

パロキセチンの禁忌が削除された理由(安全対策調査会の答申から抜粋引用)

1. 市販後に18歳未満の患者で自殺関連の国内副作用報告がないこと
2. 18歳未満の大うつ病性障害患者に対する薬剤の有用性を示唆する症例報告があること
3. 日本児童青年精神医学会から治療の選択肢として必要であるとの要望があること
4. 現時点で、米国、欧州では禁忌事項に該当していないこと

 ただし、この禁忌が削除された代わりに、医療関係者に注意を促す意味で、「18歳未満の大うつ性障害患者に投与する場合には、適応を慎重に検討すること」(一部省略)という「警告」が新たに設けられることになった。
 一方、パロキセチンの禁忌措置の見直しとほぼ同時に、パロキセチンに加え、SSRIのマレイン酸フルボキサミン(商品名:デプロメール、ルボックス)、およびSNRIは塩酸ミルナシプラン(商品名:トレドミン)に関しても、自殺企図のリスク増に関連して添付文書が改訂された。具体的には、「効能・効果に関連する使用上の注意」の項目が3剤で統一され、「抗うつ剤の投与により、18歳未満の患者で、自殺念慮、自殺企図のリスクが増加するとの報告があるため、抗うつ剤の投与にあたっては、リスクとベネフィットを考慮すること」

という記述になった。

禁忌が解除された理由は、
1.実際に自殺した18歳未満の自殺者がいない。
2.18歳未満の大うつ病患者に効果がある。
であるから、この禁忌処置を解除したということである。

ところが、今回の医薬品添付文書の改訂は、
「海外で実施された18歳未満の大うつ病性障害患者を対象とした臨床試験の有効性について」のものである。
つまり効果が無かったということ正式に認めたに等しい。。

以前お伝えした通り、FDAの抗うつ薬メタアナリシス(2008年)で、児童青年の大うつ病患者への効果は無いことは既に実証されていた。
今回のPMDAの対応は、そうした結果を受けての動きだろう。
つまり、効果があるから禁忌を外したが、結局効果なんてなかったという事。

被害者が居ないという理由ももちろん否定されている。
(私が知ってるだけで、もう何人もいるし、副作用報告もされている)
それどころか、前述のFDAの同研究でも、児童青年の自殺リスクは、2~3倍増強されることが証明されている。

結局、効果が無い薬で何人もの自殺者が出ているということが判明した。

指摘しておきたいのは、
まず、この事実が判明してから既に4年の歳月が流れているということ、これは許しがたいPMDAの怠慢である。
副作用報告制度が如何に機能していないかという事でもある。

さらに追及してもらいたいのは、
2006年の禁忌解除時に効果があったとする症例報告、児童精神科医達の利益相反である。

既に禁忌を外す理由は否定されているのであるから、一旦、これらの薬剤(他の適応の無い)の18歳未満の大うつ病患者への禁忌処置を復活するべきである。

こうした事実を踏まえ、それでもこうした薬剤を容認するなら、少なくともこうしたリスクを引き受けた被害者の救済は最低限の義務である。
  1. 2013/03/15(金) 14:13:28|
  2. 抗うつ薬
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抗うつ薬の副作用/離脱の患者報告

イタリアと米ハーバードや加マクギル大など複数の北米大学の研究者らが、データマイニング手法でSSRIの副作用や離脱期間を調べた研究が報告されています。
SSRIを服用する患者が集まるフォーラムをはじめ、いくつものメンタルヘルスに関する英・米ウェブサイトに集積された患者の"自己申告情報"を分析したものです。

"Patient Online Report of Selective Serotonin Reuptake Inhibitor-Induced Persistent Postwithdrawal Anxiety and Mood Disorders"
(選択的セロトニン再取り込み阻害薬によって引き起こされる長引く断薬後の不安・気分障害 ― 患者オンライン・レポート)

Psychother Psychosom 2012;81:386–388
(DOI:10.1159/000341178)
http://www.karger.com/Article/FullText/341178

調査対象とされた薬剤
パロキセチン (商品名パキシル)
セルトラリン (商品名ゾロフト)
シタロプラム (商品名セレクサ)
フルオキセチン (商品名プロザック)
フルボキサミン (商品名デプロメール、ルボックス)
エスシタロプラム (商品名レクサプロ)

SSRIの平均服用(治療)期間 5.13 年 (中央値 4.5年)
SSRIの断薬症状平均継続期間 2.5年(中央値 2.1年)

持続性断薬後障害 数ヶ月~数年 (6年継続の報告もあり)

この研究を取り上げた"NEWS MEDICAL"の記事には、これまで考えられていたよりもはるかに断薬症状が重く、また継続期間も長いとして、次のような研究者のコメントがあります。

"What impressed me exploring these websites has been that these patients feel deserted from official psychiatry. New research on how to interpret and address this symptomatology is badly needed".
「これらウエブサイトの調査で印象深いのは、断薬を経験する人の多くが公式な精神医療から見捨てられていると感じていることだ。こうした症状をどのように解釈し、対処するかについての新しい研究が急務である。」

http://www.news-medical.net/news/20130321/Alarming-report-on-persistent-side-effects-of-antidepressant-drugs-published-online.aspx?page=2
  1. 2013/04/03(水) 00:01:24|
  2. 抗うつ薬
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うつ病ではなかった躁うつ病でしたと言う嘘

Biswasらは抑うつ状態を呈した学習障害のある成人122例を対象としたレトロスペクティブな研究で、SSRIによる躁的な症状の出現について検討している。ParoxetineかFluoxetineの長期投与により、気分の高揚が39%に、問題行動が38%に、攻撃性が37%、睡眠の減少が37%、多弁が26%、激越興奮が24%、過眠が7%、性欲亢進が4%の患者で出現したことを報告している。症状出現までの期間をみると、3か月には40%であり、残り60%は3か月から33か月の間と、かなり後から出現することが示唆されている。両薬剤で比較すると多弁、多動、興奮などの出現頻度は、fluoxetineに比べてparoxetineのほうが明らかに多いことが示されており、注意が必要である。
さらに若年層では、双極スペクトラムともみなされるようなSSRIによる精神・行動面の副作用が出やすい事が知られている。ここで小児・思春期の不安障害の患者を対象として、米国で実施されたfluvoxamineの臨床結果の解析結果を示したい。これは6~17歳、平均10歳の不安障害患者45例(男子24例、女子21例)にfluvoxamineかプラセボを25㎎から強制増量で250~300㎎まで投与した8週間の試験における賦活関連の副作用の出現についての解析結果である。賦活関連の副作用としては多動、賦活、脱抑制など、躁的な症状がある。その結果をみるとfluvoxamine投与群22例中10例(45%)に躁的な状態が出現したのに対して、プラセボ群では23例中1例(4%)のみであった。こうした症状の多くは4週目以内に出現し、賦活関連の症状が出現した群では、出現しなかった群に比べて、8週目におけるfluvoxamineの血中濃度が有意に高値であったこと、年齢、家族における双極性障害や不安障害の有無などは関連がなかったことなどが示され、若年層に高用量を投与すると、比較的短期間の投与でも、躁的な状態が出現しやすいことが示唆されている。つまり、現在趨勢となっている、すべてを患者の有するbipolarityと言う素因に帰することには問題があることがわかる。
  1. 2013/05/05(日) 03:49:27|
  2. 抗うつ薬
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ベンゾジアゼピンの功罪(原井論文から)

原井医師の論文中にまとめられた表。
『ベンゾジアゼピンの功罪』と題されたこの表は、様々な面で精神医療の問題点を如実に現している。
もっとも、原井医師は、論文中でベンゾジアゼピンを肯定している訳ではなく、一応公平な立場で事実を記載したと思われる。この表の内容を推奨しているのではなさそうだ。
しかし、これは精神医療界内部から、精神医療界に向けた論文であるがゆえに、この内容は俄然信憑性を帯びている。

この表から何が読み取れるか指摘していきたい。

まず、患者にとっての長所として挙げられている次の記述。

・対象となる症状が広く、一方で禁忌が少なく、患者の自己判断で使える

「自分で調整してください。」といって処方する医師さえいるが、もちろんそんな処方の仕方はありえない。また禁忌が少ないという表現も気になる。被害者からの被害報告の大部分は、禁忌を破ったことではなく、添付文書上では、併用注意の記載内容で起きているからである。医師(薬剤師もだが)が禁忌のみチェックして、併用注意は無視しているという悪しき慣習が読み取れる。

次は、患者にとっての欠点として挙げられている次の記述。

□長期効果
・1か月以上の長期の経過においては利益が無い
・頓服使用は、その場の症状緩和に役立つが、長期的な改善は起こらない

これは、精神医学界が自ら認めた事実として、しっかり言質を取っておきたい。海外のガイドラインのベンゾジアゼピンは4週間が限度という指針を、ここでも認めているということである。さらに本文中で頓服は却ってよくないとまで述べている。

□離脱
・慢性うつ病については、離脱ができず長期処方になる
・広場恐怖を伴うパニック障害やその他の不安障害は、慢性に経過することが多くこれらの患者の不安症状に対する使用は長期になる
・これらの結果、治らないが服薬はやめられない‘半病人’状態、多剤併用の原因になる。

まあ、なんと多剤になる原因をきちんと記述してある。『なんだ、分かってんじゃないの』と言いたくなる記述。離脱は難しいと明言している。またベンゾジアゼピンが薬が止められなくなるという半病人状態を引き起こし、多剤併用の原因になると明言している。

次は、問題の医師にとっての有用性の記述。これは被害者感情を逆なでする記述に満ち満ちている。だが、これは貴重な証言として、これからも活用させて頂こう。しかし、突っ込みどころ満載である。これが医師の本音だと受け取っておく。

□処方の容易さ
・診断を付けずに処方しても問題が起こることが少ない
・本人の訴えに応じて処方すればよく治療計画は不要で、機械的な処方が出来る
・服用量、服薬期間、頓服について、患者の判断に任せても、問題になることは少ない
・誰でも服用している内科でも処方する‘軽い安定剤’という名前で広く知られており、患者に警戒心を起こさない
・抗精神病薬や抗うつ薬につきまとう精神病というイメージがない
医院経営への影響
・常用量依存をおこすことにより、患者が受診を怠らないようになる


これらの記述は、そのまま患者のデメリットである。厳密に言えば、これらはこのまま医師法違反である。

・診断を付けない薬の処方
・治療計画はない、機械的な薬の処方
・副作用を病気の悪化として、副作用報告をしない。
・インフォームドコンセントの欠落
・経営の為に、依存性のある薬を飲ませる(犯罪行為以外の何物でもない)


□安全性・副作用
・認知機能の低下や精神運動機能の抑制、健忘、転倒、交通事故、特に高齢者
・脱抑制、特にアルコール併用の時に増強
・長期使用の殆どの症例に耐性・常用量依存が生じ、多くの症例は離脱を試みて失敗する

多くの長期使用者は離脱に失敗するとの記述。さらっと書いているが由々しき記述である。
認知機能低下とは、そのまま認知症のリスクである。この記述には逆説的作用(不眠、不安、易怒性の惹起)が抜けている。またベンゾジアゼピンが、他の向精神薬の副作用を修飾することも指摘しておきたい。

ベンゾジアゼピンの功罪
  1. 2013/06/04(火) 18:36:13|
  2. 不眠・睡眠薬
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ベンゾジアゼピン新情報

□抗うつ薬(ルボックス)とベンゾジゼピンの併用
ルボックスとベンゾジアゼピンの併用により、ベンゾジゼピンの薬物血中濃度は2倍となる。

ルボックス-ベンゾ併用


□ベンゾジアゼピン系薬品の受容体占有率
ベンゾジアゼピン系薬品は、常用量MAXでベンゾジアゼピン受容体の100%を占有し効果は頭打ちとなる。
それ以上の増量や併用には意味が無く有害である。


Psychopharmacology (Berl). 1989;99(2):202-7.

Detection of benzodiazepine receptor occupancy in the human brain by positron emission tomography.

ポジトロンエミッショントモグラフィーによるヒト脳におけるベンゾジアゼピン受容体占有の検出

Shinotoh H, Iyo M, Yamada T, Inoue O, Suzuki K, Itoh T, Fukuda H, Yamasaki T, Tateno Y, Hirayama K.

Source
Division of Clinical Research, National Institute of Radiological Sciences, Chiba, Japan.
(現・独立行政法人 放射線医学総合研究所)

Abstract
Benzodiazepine receptor occupancy in the brain following oral administration of clonazepam (CZP) with a dose of 30 micrograms/kg in six healthy young men and a further dose of 50 micrograms/kg in one of the subjects was estimated by carbon-11 labeled Ro15-1788 and positron emission tomography (PET). The effects of CZP on the latency of auditory event-related potentials (P300) were also studied. Overall brain 11C uptake was depressed and the % inhibition of 11C uptake in the gray matter of the brain at 30 min after [11C]Ro15-1788 injection was 15.3-23.5% (mean, n = 6) following 30 micrograms/kg CZP when compared with that in the control experiment without any previous treatment. The 11C uptake in the cerebral cortex in the subject who received both doses decreased in a dose-related manner after 30 micrograms/kg and 50 micrograms/kg CZP. The P300 latency was prolonged significantly by 30 micrograms/kg CZP [31.6 +/- 16.3 ms (mean +/- SD, n = 6), P less than 0.05]. The P300 latency in the same subject was prolonged in a dose-related manner by 30 micrograms/kg and 50 micrograms/kg CZP. The technique using [11C]Ro15-1788 and PET permits comparison of the pharmacological effects with the percentage of receptor sites which benzodiazepines occupy in the human brain. P300 also seems to be useful to investigate the pharmacological effects of benzodiazepines.

健常者6名におけるクロナゼパム30マイクログラム/kg(体重60キロの場合1.8mg相当)の経口投与後の脳内ベンゾジアゼピン受容体占有について、炭素11標識フルマゼニルおよびPETを用いて推定した。また、被験者のうち一名に、更に50マイクログラム/kg(体重60キロの場合3mg相当)を投与し、同じ方法で脳内ベンゾジアゼピン受容体占有を推定した。また、クロナゼパムが聴覚事象関連電位(P300)の潜時に及ぼす影響も調査した。炭素11標識フルマゼニルの取り込みは脳全体で低下した。クロナゼパム30マイクログラム/kg投与後、炭素11標識フルマゼニルを注入し、その後30分経過時の灰白質(大脳皮質)における炭素11標識フルマゼニルの取り込み阻害率は、事前に何の投与も受けていない対照実験と比較して15.3-23.5%(平均、N=6)であった。クロナゼパム30マイクログラム/kgおよび50マイクログラム/kgの両方を投与された被験者の大脳皮質における炭素11標識フルマゼニルの取り込みは、クロナゼパム投与後、用量依存的に低下した。クロナゼパム30マイクログラム/kg投与でP300(聴覚事象関連電位)の潜時は顕著に延長した[31.6 +/-16.3 ミリ秒 (平均 +/- 標準偏差, n = 6), P < 0.05]。クロナゼパム30マイクログラム/kgおよび50マイクログラム/kgの両方を投与された同一被験者におけるP300(聴覚事象関連電位)の潜時は、用量依存的に延長した。炭素11標識フルマゼニルおよびPETを用いた検査法は、ヒト脳内におけるベンゾジアゼピンが占有する受容体部位の割合(占有率)を示すことで、薬理効果の比較を可能とする。また、P300(聴覚事象関連電位)は、ベンゾジアゼピンの薬理効果を調査するのに有効なようである。
赤字翻訳者注釈
  1. 2013/06/05(水) 03:11:41|
  2. 不安・抗不安薬
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医原病としてのうつ病

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  1. 2013/07/22(月) 23:12:40|
  2. 被害者にならない為の知識

処方薬依存(浜六郎副作用臨床ノートより)

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  1. 2013/07/23(火) 00:07:40|
  2. 副作用

依存性薬品・依存性薬物(浜六郎副作用臨床ノートより)

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  1. 2013/07/23(火) 00:14:07|
  2. 副作用

「前頭葉の神経細胞 抗うつ薬で若返る」という悪質極まりない嘘

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  1. 2013/11/11(月) 01:30:24|
  2. 抗うつ薬
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